新會陳皮因其行氣健脾、 燥濕化痰等功效顯著而優(yōu)于其他產區(qū)陳皮，現(xiàn)代藥理研究也從祛痰、止咳平喘等呼吸系統(tǒng)作用方面進行驗證，從藥理作用方面證明了其功效的道地性。
一、祛痰作用
羅琥捷等對肇慶、惠州、新會三地出產的廣陳皮在祛痰功效和理氣功效方面進行比較研究，使用小鼠氣管的酚紅排泌量來評價三種不同產地廣陳皮祛痰功效;比較三種不同產地廣陳皮對家兔十二指腸自發(fā)收縮及痙攣性收縮的抑制率，評價其理氣功效。結果顯示三組陳皮水提物處理后，小鼠氣管酚紅排泌量以新會陳皮最大，故認為新會陳皮祛痰功效優(yōu)于惠州陳皮和肇慶陳皮;由于新會陳皮對家兔的十二指腸自發(fā)性收縮抑制率低于惠州陳皮，痙攣性收縮抑制率高于其他兩組陳皮，通過綜合對比分析方法，比較三者理氣功效，結果顯示新會陳皮的理氣指標顯著優(yōu)于肇慶和惠州陳皮。由此認為新會出產的陳皮在祛痰、理氣功效方面顯著優(yōu)于肇慶、惠州出產的陳皮。
在另一項比較新會陳皮和非新會陳皮多甲氧基黃酮含量及祛痰、理氣功效差異的研究中，用紫外分光光度法測定新會陳皮和非新會陳皮多甲氧基黃酮含量;以小鼠氣管中排泌酚紅的量來評價新會陳皮和非新會陳皮的化痰作用差異;以對大白兔十二指腸自發(fā)收縮活動的抑制作用評價新會陳皮和非新會陳皮的理氣功效差異。結果顯示新會陳皮、非新會陳皮多甲氧基黃酮(以橘皮素計)含量分別為6. 06mg/g和4.73mg/g;小鼠氣管酚紅排泌量實驗結果顯示，與生理鹽水組比較，新會陳皮和非新會陳皮提取物組均能顯著增加氣管酚紅排泌量(P<0.01)，新會陳皮組小鼠氣管酚紅排泌量略高于非新會陳皮組，但組間比較無顯著性差異(P>0.05);對大白兔十二指腸自發(fā)收縮活動的影響結果顯示，新會陳皮組對大白兔十二指腸自發(fā)收縮活動的抑制作用明顯強于非新會陳皮組(P<0.05)。 認為新會陳皮多甲氧基黃酮含量高于非新會陳皮，新會陳皮和非新會陳皮具有祛痰、理氣功效，而新會陳皮祛痰、理氣功效優(yōu)于非新會陳皮，這可能與新會陳皮多甲氧基黃酮類物質含量高有關。
劉素娟等對不同貯藏年限廣陳皮祛痰作用研究，證實廣陳皮確有祛痰作用，當年、1年、3年祛痰作用相當，以5年祛痰作用為佳。另有研究報道隨貯藏時間延長，陳皮中檸檬烯含量下降明顯，而此成分與祛痰作用密切相關，說明隨著貯藏年限增加，陳皮的祛痰作用理應降低，但劉素娟等研究卻表明陳皮祛痰作用在增強，認為廣陳皮祛痰作用的藥效物質基礎并不僅僅是檸檬烯，是多成分綜合作用的結果，而不是單成分發(fā)揮作用。
二、止咳平喘作用
新會陳皮具有很好的止咳平喘作用，目前圍繞所含揮發(fā)油、生物堿、黃酮類等成分進行了藥理研究，均表現(xiàn)出良好的止咳平喘活性。
歐立娟等對陳皮揮發(fā)油進行離體實驗表明，對豚鼠藥物性哮喘有保護作用。蔡周權等研究發(fā)現(xiàn)，陳皮揮發(fā)油能松弛豚鼠離體支氣管平滑肌，其水提物和揮發(fā)油均能阻斷氯化乙酰膽堿、磷酸組胺引起的支氣管平滑肌收縮痙攣，具有平喘、鎮(zhèn)咳和抗變應性炎癥的作用。同時，陳皮揮發(fā)油中成分檸檬烯對肺炎雙球菌、甲型鏈球菌、金黃色葡萄球菌等多種呼吸系統(tǒng)易感菌均有很強的抑制作用。
研究發(fā)現(xiàn)新會陳皮所含黃酮類成分川陳皮素對支氣管有舒張之功，因而起到平喘的治療效果，可激活囊性纖維化跨膜傳導調節(jié)因子(CFTR)且呈劑量依賴性，并能有效刺激小鼠氣管黏膜下腺液體分泌速度，在治療包括支氣管擴張在內的CFTR相關疾病的先導藥物的發(fā)現(xiàn)或研制方面具有廣闊前景。同時，新會陳皮中所含生物堿類成分辛弗林對豚鼠藥源性哮喘有保護作用，可舒張豚鼠支氣管平滑肌。
由此表明，新會陳皮具有很好的平喘、鎮(zhèn)咳和抗變應性炎癥等作用。
三、抗肺纖維化及抗肺炎作用
現(xiàn)代研究表明，陳皮揮發(fā)油對博來霉素誘導的肺纖維化具有干預作用，作用機制可能與調節(jié)氧化及抗氧化失衡、下調結締組織生長因子蛋白及其mRNA表達、減少膠原蛋白沉積以減少肺纖維化有關。并且陳皮精油可提高肺炎小白鼠存活率，對小白鼠肺炎具有促進恢復的治療作用，作用機制是直接到達肺臟發(fā)揮抑菌作用。武琦研究陳皮堿性提取物(CAE)對肺纖維化小鼠的干預作用，并探討其對肺纖維化小鼠原代肺成纖維細胞凋亡的影響及作用機制，結果發(fā)現(xiàn)不同劑量的CAE可不同程度地降低小鼠肺泡炎和肺纖維化積分;可不同程度地地降低小鼠肺組織中膠原蛋白I、膠原蛋白Ⅲ、羥脯胺酸的表達。提示CAE可抑制肺纖維化進程中的膠原沉積，可顯著增加小鼠肺組織中PGE2含量，同時可使肺纖維化小鼠血清和肺泡灌洗液中白細胞介素-17水平顯著降低;CAE干預后可使肺纖維化小鼠肺泡上皮細胞標記物-肺表面活性物質C前體(Pro-SPC) 蛋白表達增加，肺成纖維細胞標記物波形蛋白 ( Vimentin)表達降低;顯著降低小鼠肺組織中的凋亡細胞數;CAE對兩種肺成纖維細胞增殖均有抑制作用。CAE 干預后模型小鼠的肺成纖維細胞凋亡率明顯增加，且表現(xiàn)出劑量依賴性，給予CAE后，Cleaved - Caspase3、Cleaved - PARP、Cleaved- Caspase8、Fas、 FasL 表達明顯升高，環(huán)氧化酶-2 (COX -2)、前列腺素E受體2 (EP2)的表達隨藥物濃度的升高而逐漸增加，提示CAE可能通過促進Cox -2表達啟動膜受體凋亡途徑，誘導肺成纖維細胞凋亡;經CAE干預后，氧化應激水平顯著升高，且p-p38水平也顯著升高，提示CAE對COX-2的調控作用可能與氧化應激或促進p38磷酸化有關。結果認為CAE能緩解博萊霉素誘導的肺纖維化小鼠的肺纖維化進展，其作用可能與其抑制膠原分泌、抑制炎癥反應、保護肺泡上皮細胞、抑制肺成纖維細胞增殖方面有關。CAE可有效誘導模型小鼠肺成纖維細胞的凋亡，其作用機制 可能與氧化應激調控的 p38/COX-2信號通路有關。
注：摘自《新會陳皮的研究與應用》
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